Kraujo krešėjimas

įvadas

Mūsų kūne kraujas, be kita ko, perima deguonies mainus ir pernešimą, audinių ir organų aprūpinimą maistinėmis medžiagomis ir šilumos perdavimą. Jis nuolat cirkuliuoja kūnu. Kadangi jis yra skystas, traumos atveju turi būti galimybė sustabdyti kraujotaką sužalojimo vietoje. Šią užduotį atlieka vadinamasis kraujo krešėjimas.

Medicinos terminologijoje taip pat vadinamas kraujo krešėjimas Hemostazė paskirta. Tapk per juos didelis kraujo netekimas nuo kūno vengiama. Tai yra vienas sudėtingas procesas apie kelios reakcijos, su daugeliu skirtingų veiksnių atliekant svarbų vaidmenį. Be skirtumo tarp pagrindinis (korinis) ir antrinis (plazminis) Kraujo krešėjimas, antrinis kraujo krešėjimas vėl virsta vienu būdingas (vidinis) ir išorinis (išorinis) kelias paskirta. Abu veda skirtingai Grandininės reakcijos į Kraujo tekėjimo sustabdymas. Visų pirma jie yra Trombocitai dalyvauja.

Vidinis kraujo krešėjimas

būdingas kraujo krešėjimas yra plazminės kraujo krešėjimo dalis. Tai įsivaizduoja stabilus tinklas, pagamintas iš fibrinokuris sustabdo kraujavimą. Tam reikia suaktyvinti įvairius veiksnius. Čia pirmiausia įjungiamos trombocitai. Šie aktyvinimas vyksta per kontaktą Trombocitai ir vienas neigiamai įkrautas paviršiuskuris paprastai susideda iš kolageno ar pašalinių medžiagų, tokių kaip stiklas (pvz., imant kraujo mėginį). Tada suaktyvėjusios trombocitai sukelia neaktyvus XII faktorius viduje konors aktyvi būsena. Aktyvus XII faktorius dabar suaktyvėja XI faktorius todėl krešėjimo kaskadas eina savo keliu. Ši kaskada visada eina pagal tą pačią schemą.

Kol kas paskutinis vidinės krešėjimo veiksnys yra šis IX faktorius. Tai aktyvuojama kartu su kitais Tokie veiksniai kaip VIII paskutinis šio krešėjimo kelio ruožas. bendras pabaigos maršrutas iš dviejų aktyvacijos kelių sudaro suaktyvinti X, V faktoriai ir kalcis. Šis kompleksas aktyvina II faktoriusdar vadinamas trombinu. Per tai galų gale Fibrinogenas į fibrinas konvertuotas, kuris dabar yra susietas ir a Fibrino tinklelis formos. Likite šiame tinkle per kraują Trombocitai ir taip pat Eritrocitai pakabinti. Taigi galiausiai juo tampa Žala uždaryta. Trombocituose susitraukus aktino ir miozino skaiduloms, žaizda taip pat sutraukiama ir kraujavimas sustabdomas dar labiau. Tai yra pirminio kraujo krešėjimo dalis.

Išorinis kraujo krešėjimas

išorinis krešėjimas iš esmės lemia tą patį rezultatą kaip ir būdingas. Skiriasi tik krešėjimo kaskados aktyvacija.Kai sužeisti audiniai ar indai, inaktyvuotas III faktorius aktyvuota. Ši medžiaga yra audinyje ir galiausiai suaktyvina VII faktorius. Suaktyvintas VII faktorius galiausiai suformuoja vieną Kompleksas su kalciukas tada X faktorius aktyvuota. Taigi mes jau esame koaguliacijos bendro galo ruožas. Galiausiai yra keletas tarpinių žingsnių fibrinas pagaminti. Kaip jau aprašyta, tai susiformuoja po kelių minučių Kraujo krešulys, Taigi a trombaskurį sudaro skirtingos kraujo ląstelės, panašios į Trombocitai ir Eritrocitai susideda.

Fibrino pastoliai naudojamas uždaryti žaizdą ir sustabdyti kraujavimą. Todėl tai turėtų būti netrukdyti normaliai kraujotakai ir po kurio laiko grįš sumažintas. Šis procesas vadinamas Fibrinolizė ir nurodomas fermento, vadinamo Plazminas skatinama. Šis fermentas taip pat yra kontroliuojamas ir jį savo ruožtu slopina kitos medžiagos, kad jis juo netaptų per didelis fibrino tirpimas ateina. Sąveikaujant įvairioms medžiagoms, kūnas užtikrina, kad sužeidimų atveju jis gali sustabdyti nedidelį kraujavimą.

Kraujavimo sutrikimai

Kaip ir kiekviena mūsų kūno sistema, krešėjimo sistema gali būti skirtinga Sutrikimai eksponatas. Kadangi krešėjimas priklauso nuo daugelio audinyje ar kraujyje esančių veiksnių ir medžiagų, ypač svarbu, kad nebūtų pažeidimų. Tačiau tuo pačiu metu krešėjimo kaskada taip pat yra labai stipri linkę į nesėkmę. Priklausomai nuo to, kurį veiksnį veikia sutrikimas, krešulys gali būti paveiktas daugiau ar mažiau. Tai priklauso nuo Sutrikimo sunkumas. Du gedimai yra išsamiau paaiškinti toliau.

Daugiau informacijos šia tema galite rasti Kraujavimo sutrikimas

5 faktoriaus kančia

Koaguliacijos kaskadoje svarbų vaidmenį atlieka faktorius V (5). Po jo suaktyvinimo jis susiduria su aktyvuotu X faktorius Fibrino susidarymas kad traumos atveju kraujuoja per a Fibrino tinklelis pirmiausia sustabdomas. Šį V faktorių gali paveikti mutacija, t. Y. DNR defektas. Medicinos terminologijoje šis sutrikimas vadinamas a V faktoriaus Leideno mutacija. Tai apie vieną paveldimas defektas, kuris yra vienas iš labiausiai paplitusių įgimtų krešėjimo sistemos sutrikimų. Šis sutrikimas sukelia V veiksnį nebesustojo gali būti. Paprastai jis patenka per a Baltymai (baltymas C) suskaidyti, dėl ko jis praranda savo funkciją ir krešėjimas vėl sustabdomas. Jei šis mechanizmas nebeveikia, veikia V faktorius nuolat toliau. Galų gale tai reiškia, kad visas krešėjimas su vienu pasibaigia didesnis aktyvumas kaip įprasta. Dėl to Kraujas tirštesnis tampa. Tirštesnis kraujas juos slepia pavojuskad dažniau Kraujo krešulys forma.

Todėl nukentėjusiems pacientams yra padidėjusi kraujo krešulių rizika. Medicinoje tai taip pat vadinama Trombofilija paskirta. Kraujo krešulys taip pat Trombai vadinamos, iškyla daugiausia Venos ir tai gali užkimšti ką Silpnumas paveiktoje srityje arba galvos skausmas gali vesti. Šis procesas taip pat vadinamas trombozė paskirta. Trombozė kojose gali Skausmas ir Patinimas priežastis. Be to, yra rizika, kad išsiskirs kraujo krešulys ir kiti indai plaučių arba į Užsikimšusios smegenys. A Plaučių embolija arba vienas insultas yra šios galimos pasekmės. Liga dažnai gydoma, kai padidėja trombozės rizika kraują skystinantys vaistai. Taip tampa kraujas skystesnis surengė ir sumažėja kraujo krešulių tikimybė.

Per daug krešėja kraujas

Jei kraujo krešėjimas yra per silpnas, kraujavimas truks ilgiau nei įprasta. Kūnui prireikia daugiau laiko, kad sustabdytų kraujavimą. Kita vertus, jei jis yra per stiprus, krešėjimas vyksta intensyviau. Per didelis kraujo krešėjimas gali sukelti skirtingas priežastis. Du iš jų jau buvo išsamiai paaiškinti. Tačiau jie taip pat gali būti atsakingi už tokius pokyčius Kraujo sudėtis, Kraujotaka ir taip pat Indų sienelių pokyčiai būti. Taigi gali būti neatitikimas koaguliantas ir antikoaguliantų veiksniai ateiti. Pacientai, turintys įgimtą ar įgytą polinkį krešėti, padidėja Trombozės rizika veikiami. Esate labiau linkęs į kraujo krešulio susidarymą, kuris turi rimtų pasekmių Plaučių embolija gali turėti.

Atperka save Kraujo krešuliai gali jis gali būti perneštas per kraują į plaučius ir ten Užblokuokite indą. Nukentėjusieji kenčia nuo staiga prasidėjęs krūtinės skausmas ir dusulys. Kraujo krešuliai gali taip pat arterijose kilti. Ypač, kai dėl kraujagyslių kalkėjimo yra susiaurėjimas. Arteriniai kraujo krešuliai gali tekėti į smegenų indus ir aplink juos Uždarymo atvejis į a insultas vadovauti.

Daugiau informacijos apie įvairius gedimus žr Kraujavimo sutrikimas

Vaistai veikia kraujo krešėjimą

Kraujas gali krešėti įvairių narkotikų būti paveiktiems. Pirmiausia čia daromas skirtumas dvi didelės grupės vaistų, kurie specialiai naudojami krešėjimui paveikti.
Viena vertus, yra antikoaguliantiniai vaistai. Jie taip pat vadinami Antikoaguliantai paskirta. Tai apima, pavyzdžiui Vitamino K antagonistai („Marcumar®“), aspirinas ir Heparinai. Jie daro uždelstas kraujo krešėjimas pradedant skirtingais krešėjimo sistemos taškais. Jie dažnai naudojami terapiškai Naudojamas kraujo krešulių profilaktikai.
Kitam yra antikoaguliantiniai vaistai kaip Trombinas ir Vitaminas K. Pastarasis skatina Krešėjimo faktorių gamyba kepenyse. Vartojimas yra naudingas tik tuo atveju, jei nėra pakenkta faktorių gamybai ar vitamino absorbcijai per žarnyną. Taip pat yra keletas vadinamųjų vaistų šalutinis poveikis gali sutrikdyti kraujo krešėjimą.

Kraujo krešėjimas nėštumo metu

Pro hormoniniai pokyčiaiTai, kad moteris išgyvena nėštumo metu, taip pat gali Kraujo krešėjimo pokyčiai ateiti. Dažnai kyla vienas padidėjęs kraujo krešėjimas kad nėščioms moterims padidėtų rizika, Kraujo krešulys išvystyti. Vaisingo amžiaus moterų kraujavimo sutrikimas vaidina svarbų vaidmenį, nes liga neretai svarstoma Persileidimo priežastis gali būti apsvarstyta. Daugiausia persileidimų įvyksta pirmąsias dvylika nėštumo savaičių.

Dažnai negalima rasti aiškios priežasties ir jos gali pasireikšti dažniau vienai moteriai. Priežastiniai ryšiai tarp kraujavimo sutrikimo, padidėjusio polinkio į trombozę, ir persileidimo yra dar tiksliai neišaiškinta. Gydytojai daro prielaidą, kad keičiant kraujo tekėjimą Kraujo tiekimas į gimdą yra menkas tampa. Šis kraujo tekėjimo sutrikimas gali tapti vienu po kiaušialąstės implantacijos Embriono atmetimas vadovauti. Kaip kraujavimo sutrikimas, nes nėra tik pastebimų simptomų sunku įžvelgti moteris gali patirti daugybę persileidimų, kol bus nustatyta priežastis. Dažnai tam tikri veiksniai, tokie kaip V ir II faktoriai, sutrinka ir sukelia komplikacijas. Moterys, nėščios arba norinčios turėti vaikų, turinčios a įgimtas ar įgytas kraujavimo sutrikimas todėl turėtų kentėti gydoma tapti.

At Noras turėti vaikų rekomenduojama gydyti prieš nėštumą kraują skystinantys vaistai pradėti. Pasirinkti vaistai taip pat skiriami nėštumo metu. Čia dažnai kalbama apie tai antikoaguliantas heparinas krito atgal, kaip buvo Negalima įveikti placentos gali. Tai reiškia, kad jis nėra perkeliamas iš motinos kraujotakos į negimusį vaiką. Kalbant apie terapiją, yra viena geras patarimas gydančio ginekologo būtina.