Kraujo krešėjimas

įvadas

Mūsų kūne kraujas, be kita ko, keičiasi ir perneša deguonį, aprūpina audinius ir organus maistinėmis medžiagomis ir perduoda šilumą. Jis nuolat cirkuliuoja per kūną. Kadangi jis yra skystas, susižeidimo metu turi būti galimybė sustabdyti kraujo tekėjimą žalos vietoje. Šią užduotį vykdo tai, kas vadinama kraujo krešėjimu.

Medicinos terminologijoje taip pat vadinamas kraujo krešėjimas Hemostazė paskirtas. Tapk per juos didelis kraujo netekimas iš kūno vengta. Tai yra viena sudėtingas procesas nuo daugialypės reakcijos, svarbų vaidmenį vaidina daugybė skirtingų veiksnių. Be skirtumo pirminis (korinis) ir antrinis (plazminis) Kraujo krešėjimas, antrinis kraujo krešėjimas virsta vienu vidinis (vidinis) ir išorinis (išorinis) kelias paskirta. Abu veda per skirtingai Grandininės reakcijos į Kraujo tėkmės sustabdymas. Visų pirma jie yra Trombocitai dalyvauja.

Vidinis kraujo krešėjimas

vidinis kraujo krešėjimas yra plazminio kraujo krešėjimo dalis. Tai įsivaizduoja stabilus tinklas, pagamintas iš fibrinokuris sustabdo kraujavimą. Tam reikia suaktyvinti įvairius veiksnius. Čia pirmiausia aktyvuojami trombocitai. Tai aktyvacija įvyksta per kontaktą Trombocitai ir vienas neigiamai įkrautas paviršiuskurią paprastai sudaro kolagenas ar pašalinės medžiagos, tokios kaip stiklas (pvz., imant kraujo mėginį). Aktyvuoti trombocitai sukelia konversiją neaktyvus XII faktorius viduje aktyvi būsena. Dabar aktyvuotas aktyvusis XII faktorius XI faktorius taigi krešėjimo kaskados eina į priekį. Ši kaskada visada eina pagal tą pačią schemą.

Šiuo metu paskutinis vidinio krešėjimo faktorius yra tai IX faktorius. Tai suaktyvėja kartu su kitais Veiksniai, tokie kaip VIII paskutinis šio krešėjimo kelio ruožas. bendras pabaigos maršrutas iš dviejų aktyvacijos kelių sudaro aktyvuoti faktoriai X, V ir kalcis. Šis kompleksas suaktyvina II faktorius, kuris taip pat vadinamas trombinu. Per tai galų gale Fibrinogenas į fibrinas konvertuotas, kuris dabar yra susietas ir a Fibrino tinklelis formos. Likite šiame tinkle per kraujotaką Trombocitai ir taip pat Eritrocitai pakabinti. Taigi galiausiai tampa viena Sužalojimas užfiksuotas. Susitraukiant trombocituose esančiam aktino ir miozino pluoštui, žaizda taip pat traukiama kartu, o kraujavimas sustabdomas dar labiau. Tai yra pirminio kraujo krešėjimo dalis.

Išorinis kraujo krešėjimas

išorinis krešėjimas iš esmės lemia tą patį rezultatą, kaip ir vidinis. Skiriasi tik krešėjimo kaskados aktyvinimas. Kai audiniai ar indai yra sužeisti, inaktyvuotas III faktorius aktyvuota. Ši medžiaga gyvena audinyje ir suaktyvina VII faktorius. Aktyvuotas VII faktorius galiausiai sudaro vieną Kompleksas su kalciukas tada X faktorius aktyvuota. Taigi mes jau esame prie bendras krešėjimo ruožas. Galiausiai per kelis tarpinius veiksmus fibrinas gaminami. Kaip jau buvo aprašyta, tai susidaro po kelių minučių Kraujo krešuliai, Taigi a trombaspagamintas iš skirtingų kraujo ląstelių kaip Trombocitai ir Eritrocitai sudaro.

Fibrininiai pastoliai vartojamas žaizdą uždaryti ir kraujavimui sustabdyti. Todėl tai turėtų būti netrukdo normaliai kraujotakai ir po kurio laiko grįš sumažinta. Šis procesas vadinamas Fibrinolizė ir nurodytas fermento, vadinamo Plazminas skatinama. Šis fermentas taip pat yra kontroliuojamas ir jį savo ruožtu slopina kitos medžiagos, kad jis netaptų vienu per didelis fibrinų tirpimas ateina. Sąveikaudamas su įvairiomis medžiagomis, kūnas užtikrina, kad sužalojimų atvejais jis gali sustabdyti nedidelį kraujavimą.

Kraujavimo sutrikimai

Krešėjimo sistema, kaip ir kiekviena mūsų kūno sistema, gali būti skirtinga Sutrikimai eksponatas. Kadangi krešėjimas priklauso nuo daugelio veiksnių ir medžiagų, esančių audinyje ar kraujyje, ypač svarbu, kad nebūtų pažeidimų. Tačiau tuo pat metu krešėjimo kaskados taip pat yra labai stiprios linkę į nesėkmes. Priklausomai nuo to, kurį veiksnį veikia sutrikimas, krešėjimui gali būti padaryta didesnė ar mažesnė įtaka. Tai priklauso nuo Sutrikimo sunkumas. Du sutrikimai išsamiau paaiškinti žemiau.

Norėdami gauti daugiau informacijos šia tema, žr Kraujavimo sutrikimas

5 faktoriaus kančia

Koaguliacijos kaskadoje svarbų vaidmenį vaidina faktorius V (5). Po suaktyvinimo jis susiduria su aktyvuotu X faktorius Fibrino formavimas kad jei būtų trauma, kraujavimas būtų Fibrino tinklelis pirmiausia sustabdomas. Šiam faktoriui V gali turėti įtakos mutacija, t. Y. DNR defektas. Medicinos terminologijoje šis sutrikimas vadinamas a V faktoriaus Leideno mutacija. Tai yra viena paveldimas defektas, kuris yra vienas iš labiausiai paplitusių įgimtų sutrikimų krešėjimo sistemoje. Šis sutrikimas sukelia V faktorių jo veikloje nebesustojo gali būti. Paprastai jis pasireiškia per Baltymai (baltymai C) skilimas, dėl kurio jis praranda savo funkciją ir krešėjimas vėl sustabdomas. Jei šis mechanizmas nebeveikia, V faktorius veikia nuolat toliau. Galų gale tai reiškia, kad visas krešėjimas su vienu pasibaigia didesnis aktyvumas kaip normalu. Dėl to Kraujas tirštesnis tampa. Tirštesnis kraujas juos slepia pavojuskad dažniau Kraujo krešuliai forma.

Taigi paveiktiems pacientams padidėja kraujo krešulių rizika. Medicinoje tai dar vadinama Trombofilija paskirtas. Kraujo krešulys taip pat Trombi vadinamas, atsiranda daugiausia Venos ir tai gali užkimšti ką Silpnumas paveiktoje zonoje arba galvos skausmas gali vesti. Šis procesas taip pat vadinamas trombozė paskirtas. Trombozė kojose gali Skausmas ir Patinimas sukelti. Be to, tada yra rizika, kad kraujo krešulys ir kiti indai nubyrės plaučiai arba į Užsikimšusios smegenys. A Plaučių embolija arba viena insultas yra šios galimos pasekmės. Liga dažnai gydoma, kai padidėja trombozės rizika kraują skystinantys vaistai. Taip yra ir kraujas skystesnis laikė ir kraujo krešulių tikimybė mažėja.

Kraujas krešėja per daug

Jei kraujo krešėjimas yra per silpnas, kraujavimas truks ilgiau nei įprastai. Kūnui reikia daugiau laiko sustabdyti kraujavimą. Jei, kita vertus, jis yra per stiprus, krešėjimas vyksta intensyviau. Per didelis kraujo krešėjimas gali sukelti skirtingas priežastis. Du iš jų jau buvo išsamiai paaiškinti. Bet jie taip pat gali būti atsakingi už tokius pokyčius Kraujo sudėtis, Kraujotaka ir taip pat Kraujagyslių sienelių pokyčiai būti. Taigi gali būti neatitikimo koaguliantas ir antikoaguliantų veiksniai ateiti. Padidėja pacientų, turinčių įgimtą ar įgytą polinkį krešėti Trombozės rizika veikiami. Jūs linkę dažniau susiformuoti kraujo krešulys, o tai turi rimtų pasekmių Plaučių embolija gali turėti.

Išperka pati Kraujo krešuliai gali jis gali būti pernešamas per kraują į plaučius ir ten Užblokuokite indą. Nukentėjusieji kenčia nuo staigus krūtinės skausmas ir dusulys. Kraujo krešuliai gali taip pat arterijose kilti. Ypač kai yra susiaurėjimų dėl kraujagyslių kalcifikacijos. Arteriniai kraujo krešuliai gali tekėti į smegenų kraujagysles ir aplink jas Uždarymo atvejis į a insultas vadovauti.

Norėdami gauti daugiau informacijos apie įvairius gedimus, žr Kraujavimo sutrikimas

Vaistai veikia kraujo krešėjimą

Kraujas gali krešėti įvairių narkotikų būti paveiktam. Pirmiausia išsiskiria dvi didelės grupės narkotikų, kurie naudojami specialiai krešėjimui paveikti.
Viena vertus, yra antikoaguliantai. Jie taip pat vadinami Antikoaguliantai paskirtas. Tai apima, pvz Vitamino K antagonistai („Marcumar®“), aspirinas ir Heparinai. Jie daro a uždelstas kraujo krešėjimas pradedant nuo skirtingų krešėjimo sistemos taškų. Jie dažnai naudojami terapiškai Vartojama nuo kraujo krešulių susidarymo.
Kitam yra antikoaguliantai kaip Trombinas ir Vitaminas K. Pastarasis skatina Krešėjimo faktorių susidarymas kepenyse. Vartojimas yra naudingas tik tuo atveju, jei nepakenkiama veiksnių gamybai ar vitamino pasisavinimui žarnyne. Taip pat yra nemažai vadinamųjų vaistų šalutinis poveikis gali sutrikdyti kraujo krešėjimą.

Kraujo krešėjimas nėštumo metu

Per hormoniniai pokyčiaiTai, kad moteris išgyvena nėštumo metu, taip pat gali Kraujo krešėjimo pokyčiai ateiti. Dažnai kyla padidėjęs kraujo krešėjimas kad nėščios moterys padidintų riziką Kraujo krešuliai išvystyti. Kraujavimo sutrikimo buvimas vaisingo amžiaus moterims vaidina svarbų vaidmenį, nes ši liga nėra reta Persileidimo priežastis gali būti apsvarstyta. Daugiausia persileidimų įvyksta pirmosios dvylika nėštumo savaičių.

Dažnai negalima rasti aiškios priežasties ir jos gali pasitaikyti dažniau vienai moteriai. Priežastiniai ryšiai tarp kraujavimo sutrikimo ir padidėjusio polinkio į trombozę bei persileidimo yra dar tiksliai neišaiškinta. Gydytojai daro prielaidą, kad keičiant kraujotaką Gimdos neturi tinkamo kraujo tiekimo tampa. Šis kraujo tėkmės sutrikimas gali tapti toks, kai kiaušialąstė yra implantuota Embriono atmetimas vadovauti. Kaip kraujavimo sutrikimas tik dėl pastebimų simptomų nebuvimo sunku pastebėti moteris gali patirti kelis persileidimus, kol nebus nustatyta priežastis. Dažnai tam tikri veiksniai, tokie kaip V ir II faktoriai, sutrinka ir sukelia komplikacijas. Nėščios moterys ar norinčios susilaukti vaikų, turinčių įgimtas ar įgytas kraujavimo sutrikimas todėl turėtų kentėti gydomi tapti.

prie Vaikų noras gydymą rekomenduojama pradėti prieš nėštumą kraują skystinantys vaistai pradėti. Pasirinkti vaistai taip pat skiriami nėštumo metu. Čia dažnai nurodoma antikoaguliantas heparinas krito atgal kaip buvo Negalima įveikti placentos gali. Tai reiškia, kad jis nėra perduodamas iš motinos kraujotakos į negimusio vaiko kraują. Kalbant apie terapiją, yra viena geras patarimas pas gydantį ginekologą būtina.